Wissenschaft

CED: Erkrankte haben erhöhtes Risiko für Darmkrebs

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) können bei Betroffenen deren Risiko für Darmkrebs erhöhen, das fanden jetzt Wissenschaftler der Excellenzcluster „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ , kurz PMI heraus.
Die Forscher um Professor Philip Rosenstiel und PD Dr. Konrad Aden, beide vom Institut für klinische Molekularbiologie (IKMB) an der Universität in Kiel und vom Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, kamen nämlich erst kürzlich, auch im Tiermodell und an anderen Zellsystemen, zu der Erkenntnis, dass bei CED-Betroffenen der DNA-Reparaturmechanismus gestört sein kann. Das bedeutet, dass nicht nur die Krankheit schwere Symptome mit Einschränkung der Lebensqualität hervorrufen kann, sondern auch die DNA in Darmschleimhautzellen durch chronische Entzündungen dauerhaft geschädigt sein kann und der Reparatur-Mechanismus nicht greift.
400.000 in Deutschland leidende Menschen können daher eher an Darmkrebs erkranken als gesunde Menschen, bei denen nach Zellschädigungen Zellteilungen ausbleiben. Nicht so bei CED-Kranken, deren kranke Zellen mit Genomteilungen weiter machen, sodass Krebs entstehen kann.
Der komplette Mechanismus ist noch nicht genau geklärt und verstanden, allerdings wissen die Forschenden des Exzellenzclusters Präzisionsmedizin, dass das Risiko-Gen für CED, Gen XBP1, ursächlich am Krebsentstehungsprozess beteiligt ist. Die deutschen Wissenschaftler haben deutliche Hinweise darauf und auch, dass in gesunden Zellen das Gen XBP1 den Code für ein Protein liefert, welches für eine gesunde Darmschleimhaut verantwortlich ist.
Kommt es zu einem Funktionsverlust des besagten Gens, entfällt der Barriere- und Entzündungsschutz und das Darmkrebs-Risiko steigt, weil der Reparaturmechanismus des Erbgutes entfällt. Es entstehen Schäden an der DNA; eine vermehrte Zellteilung setzt sich in Gang. Eine invasive Form eines Darmtumors kann entstehen.
Die Wissenschaftler haben aber noch weitergehende Analysen zum genauen Mechanismus und zur Fehlfunktion, was zum Krebs führt, angestrebt und herausgefunden, dass auch der molekulare Schalter p53, als Tumorsuppressor bekannt, eine Rolle bei der Kontrolle des Zellwachstums spielt. Der Schalter p53 ist der „Wächter des Genoms“. Gen XBP1 koordiniert die Aktivität von p53. Die Experten entdeckten, dass p53 das unkontrollierte Wachstum von intestinalen Epithelzellen des Darms unterdrückt.
Beide Faktoren gemeinsam können aber auch einen sogenannte mTOR-Signalweg in Gang setzen, der eine unkontrollierte Zellvermehrung veranlasst, sodass ein Tumor entstehen kann. Wird mTor durch den Wirkstoff Rapamycin gehemmt, so die Forschenden, kommt es zugleich zu einer Reduktion der vermehrten Zellteilung und somit zur Verhinderung von Folgeschäden, sprich der Entstehung von Darmkrebs. Die Analyse der gezielten Hemmung des mTor-Signalwegs kann somit für Studien zur Darmkrebs-Prävention Verwendung finden.

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