Wissenschaft

Führt fettreiche Ernährung zu Darmkrebs?

Dieser Frage sind Wissenschaftler um Studienautorin Miyeko Mana von der Arizona State University nachgegangen.
Fettleibigkeit, also Adipositas (BMI größer 30), eine fettreiche Nahrung und das Risiko, an einem Darmtumor zu erkranken, sind laut Analyse des Mana-Teams ganz eng miteinander verknüpft. Im Tierversuch an Mäusen wurde geklärt, warum das so ist. Dabei spielen drei Faktoren eine entscheidende Rolle für das Risiko, an Darmkrebs zu erkranken:  Darmstammzellen, sogenannte intestinale Stammzellen (ISC), die sich in den Vertiefungen der Darmwand (Darmkrypten) befinden, interagieren mit Nahrungsbestandteilen. Der Ursprung des Darmkrebsleidens scheint somit auf die Darmstammzellen fokussiert zu sein. Ferner spielen zwei weitere Faktoren eine Rolle, nämlich sogenannte PPARs vom Typ delta und alpha (nicht gamma) und das mitochrondriale Protein CPT1A.
ISC sind die Koordinatoren von Darmtumor-Entstehungen, fanden die Forscher der US-Studie heraus. Fettreiche Sensormoleküle zwischen den ISC reagieren und setzen einen
Mechanismus in Bewegung. Welcher das allerdings genau ist, ist noch unklar. Im Mausmodell wurden allerdings zusätzlich sogenannte Peroxisom-Proliferator-aktive Rezeptoren (PPARs) gefunden, die ein zelluläres Programm abspielen, das auch für die Krebsentstehung im Darm mitverantwortlich ist.
An den Mäusen beobachteten die Wissenschaftler nämlich einen Zusammenhang zwischen fettreichen Nahrungsbestandteilen und der Aktivität der dafür verantwortlichen PPARs vom Typ delta und alpha. Die Überwachung zeigte, dass diese beiden Faktoren auf das mitochondriale Protein CPT1A abzielen, denn dieses importiert langkettige Fettsäuren in Mitochondrien zur Energiegewinnung. Greift man von außen in diesen ganzen Prozess ein und entfernt PPARs und CPT1A führt dies zur Gesundung des Darms, aber angestoßen wird der Prozess eigentlich durch fettreiche Ernährung, die die Tumorgenese (ausgelöst durch eine Mutation im Genom der Zelle) beschleunigt. Die freien Fettsäuren stimulieren nämlich PPARs, diese schalten laut Analyse Gene ein, die den Fettsäureabbau einleiten, was das Risiko für die Darmtumorentstehung erhöht. Der Prozess ist sehr kompliziert, allerdings machen diese ersten Studienergebnisse, die im Fachblatt „Cell Reports“ erschienen sind,
Hoffnung, dass eines Tages Darmkrebs beim Menschen verhindert werden kann oder erst gar nicht entsteht.

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